卵巢是卵子发育、成熟、排出的场所，而各个不同阶段的卵泡均在卵巢皮质，若卵巢遭受到破坏，使卵子发育、成熟、排出发生障碍，则导致不孕。
【卵巢肿瘤引起不孕的机制】
卵巢肿瘤有非实质性肿瘤、实质性肿瘤、良性肿瘤、恶性肿瘤之分。还有赘生性与非赘生囊肿之分。非实质性肿瘤中，卵巢囊肿有时与不孕有关可能是不排卵所致。在实质性肿瘤中，各种能分泌激素的肿瘤，例如分泌雌激素的颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤等，以及分泌男性激素的睾丸母细胞瘤、类肾上腺皮质瘤、门细胞瘤等，与不孕有关，可能是引起内分泌紊乱或引起不排卵所致。非赘生性肿瘤中，如分泌雌激素过多的多发性卵泡囊肿也可能是引起持续性无排卵的病因；卵巢子宫内膜异位囊肿是子宫内膜异位症的局部病理表现，常合并有盆腔粘连、输卵管粘连扭曲、卵巢实质破坏及免疫因素等引起不孕。卵巢恶性肿瘤主要是引起卵巢的破坏、肿瘤的淋巴转移，导致恶病质，最后导致死亡，因而主要问题是延长患者的生命问题，而不是考虑患者的生育问题。
【卵巢肿瘤的诊治】
临床上发现病人患卵巢肿瘤，但病人又没有生育，就要从以下方面进行诊治：1．确定肿瘤是良性还是恶性；2．肿瘤是单侧还是双侧；3．肿瘤是实质性还是非实质性；4．肿瘤是赘生性还是非赘生性；5．是具有分泌功能的肿瘤还是不具有分泌功能的肿瘤。若患者是良性、囊性卵巢肿瘤，无论是单侧或双侧，考虑需要生育问题，行卵巢囊肿剔除术，我院术后统计近100％的病人妊娠分娩。患者是良性实质性单侧卵巢肿瘤，则行患侧附件切除术。若患者是具有分泌功能的单侧卵巢肿瘤，需仔细检查对侧，切除患侧附件； 若是恶性肿瘤，则不必考虑生育功能，按卵巢癌根治术进行治疗。无论术前诊断良性、恶性卵巢肿瘤，均应在术中进行冰冻切片检查。若是非赘生性卵巢肿物引起的不孕，如子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征，根据具体情况进行相应治疗（在子宫内膜异位性不孕和内分泌失调性不孕栏目有详细介绍）。
《阅读全文》 卵巢炎症包括在女性盆腔炎症的范围内。有特异性炎症和非特异性炎症之分。本节主要叙述卵巢非特异性炎症。由于感染细菌，导致卵巢发炎，就可以产生卵巢粘连、卵巢输卵管包裹、卵巢输卵管脓肿及输卵管梗阻、卵巢排卵障碍等严重后遗症，造成不孕。
【病因】 由于防御机制遭到破坏或抵抗力低下，病原体侵入，病原体有链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌和厌氧菌(消化链球菌、消化球菌、脆弱类杆菌等)等，首先输卵管发病，后沿着输卵管蔓延到卵巢，产生卵巢周围炎、卵巢粘连，重者形成输卵管和卵巢脓肿；或首先子宫受累发生炎症，后波及宫旁韧带和结缔组织，再累及卵巢和输卵管。
【临床表现】 卵巢非特异性炎症有急性卵巢炎和慢性卵巢炎，前者远较后者少见，且卵巢炎常包含在盆腔炎内，故临床常有以下体征和症状：急性者可能有发热、腹痛（呈钝痛，无向它处放射）、腰骶部疼痛、肛门坠胀感等；慢性者则症状被包含在慢性盆腔炎内，如腰骶部不适酸痛、肛门坠胀感、纳差、全身疲乏无力、精神欠佳、月经改变（多数为经量增多），甚至下腹包块等；妇科检查：急性者则有下腹压痛及紧张，反跳痛，宫颈举痛，后穹窿饱满，有时附件区可触及压痛明显、边界不清、质软的包块；慢性者则可能有下腹压痛，附件区增厚，甚至包块等体征。另外还有一个重要的表现就是不孕，因为盆腔炎症引起生殖道炎性分泌物增多，影响精子存活和活动；输卵管阻塞和积水，导致精卵不能相遇；卵巢粘连包裹导致排卵障碍或输卵管不能拾到卵子；卵巢功能受到破坏，导致不能排卵并产生月经失调等。
【辅助检查】 急性期行后穹窿穿刺抽到渗出液或脓液，或B超下行卵巢穿刺抽出脓性分泌物；或上述穿刺抽出液体作培养，查出链球菌、葡萄球菌等病原体。慢性者则可行腹腔镜检查可以明确诊断，镜下常见到：卵巢增大或表面水肿或缺血或粘连，膜样物表面覆盖；卵巢可与输卵管、盆侧壁、子宫后壁形成粘连，或可见卵巢输卵管粘连包裹在一起；有卵巢脓肿则卵巢表面可见到脓苔，卵巢增大明显。
【治疗】 以药物治疗为主。急性期行抗生素治疗，若有穿刺液或脓液培养并药敏后，应用抗生素效果更佳；若有卵巢周围粘连或卵巢输卵管包裹，可考虑剖腹手术或腹腔镜下粘连分解术。我们认为行腹腔镜下粘连分解术后，腹腔内灌注中分子右旋醣酐500ml效果较好。若有卵巢脓肿或卵巢输卵管脓肿，经过抗生素治疗效果不佳，可考虑手术治疗，切除患侧附件，保留健侧附件，可以保留生育功能。总之应行保留和建立生育功能的手术治疗。
《阅读全文》 卵巢是生殖腺器官，在生育年龄期，卵巢长2．5～5．0cm，宽1．5～3．0cm，厚0．6～1．5cm。正常时卵巢位于卵巢窝内。卵巢的主要功能是产生和排出卵细胞，以及分泌甾体激素。若卵巢发育不全、功能障碍或是发生肿瘤等均影响人体发育、健康及生育等。
生殖腺发育不全
生殖腺发育不全包括单纯型生殖腺发育不全不伴矮身材、混合型生殖腺发育不全和特纳综合征(Turner’ssyndrome)。
一、单纯生殖腺发育不全，不伴矮身材的单纯生殖腺发育不全者，无染色体异常，染色体组型可为46， XX或46，XY。患者外表都呈女性。
(一)XY单纯生殖腺发育不全
【发病机制】
正常情况下，男性胚胎早期的睾丸分泌睾丸酮和副中肾管抑制因子，前者促使中肾管发育为男性生殖系统，如附睾、输精管、精囊、前列腺、阴茎和阴囊等，后者则促使副中肾管退化。在46，XY单纯生殖腺发育不全的患者中，由于染色体出现基因突变，胚胎期的睾丸不发育，不能分泌睾丸酮和副中肾管抑制因 子，导致中肾管退化，不能形成男性生殖器，而副中肾管发育，形成女性生殖系统，故患者外表呈女性，按女性方式生活。
【临床表现】
原发性闭经；内、外生殖器为女性，发育差；阴毛、腋毛少，乳房不发育；身材、手脚发育似男性；缺乏特纳综合征的典型临床症状。此病不能生育。
【辅助检查】
染色体组型为46，XY，性染色质检查可为(－) 或(＋)。雌激素水平低，FSH显著增高，血睾酮低。
【治疗】
可试用性激素替代疗法。但患者生殖腺发生恶变的机率大，确诊后应立即行手术切除双侧生殖腺，术后给予雌激素替代疗法或用中药脾肾两补法治疗。
(二)XX单纯生殖腺发育不全
【发病机制】
发病机制不明。
【临床表现】 该病又称真性卵巢发育不全。卵巢不发育，女性生殖器发育不良，无畸形，女性第二性征发育差，无身材矮小及特纳综合征的特征。
【辅助检查】 染色体组型为46，XX，血雌激素水平低，FSH显著增高。
【治疗】
生殖功能不能建立，只能采用雌、孕激素人工周期替代疗法或中医中药治疗。
二、特纳综合征(Turner syndrome)
【发病机制】
又称生殖腺发育不全，伴矮身材等躯体畸形，或称先天性卵巢发育不全综合征。正常女性染色体组型为46，XX，卵巢发育必须具有两条X染色体的全部基因，其中防止身材矮小和蹼颈的基因位于X染色体的短臂上。性细胞分裂时，由于某种原因，导致性染色体不分离，形成的合子就只有一条染色体；或在分裂过程中，X染色体短臂断裂或丢失。性染色体数目或结构异常，即可出现卵巢发育不全症候群，形成临床上的先天性生殖腺发育不全或特纳综合征。卵巢部位仅有一些白色条索状纤维组织，无原始卵泡。
【临床表现】
原发性闭经，子宫不发育或发育不良，乳腺不发育，阴毛、腋毛稀少或缺如。身材矮小，成年后身高极少超过150cm。半数以上颈部皮肤松弛，从耳后乳突部到肩峰，呈蹼颈占50％。盾状胸、后发际低、肘外翻。乳头位于锁骨中线外，两侧乳头距离远，第4、5掌骨较短。常并发主动脉狭窄与泌尿系统异常。有报道约每2500名女婴中有1名患此病。此病无生育功能。
【辅助检查】
染色体核型为45，X，最常见的嵌合型为45，X／46，XX。雌激素水平低，高FSH。
【治疗】
该患者不能建立生育功能。应用雌激素治疗可促进乳房发育，使阴毛、腋毛稍稍生长，可刺激子宫内膜增生，有撤药性子宫出血，形似月经。另外雌激素治疗还有利于性生活，对患者有良好的欣快和安慰作用。目前主张应用雌孕激素人工周期疗法，以诱发周期性子宫出血，一方面对患者是一种心理安慰，另一方面由于子宫内膜定期剥脱，可预防子宫内膜癌的发生。长期应用雌激素，有诱发子宫内膜癌的危险。有报道身材矮小采用苯丙酸诺龙治疗，取得良好效果。对嵌合体含Y染色体者，应手术切除双侧生殖腺，以防恶变。
《阅读全文》 女性生殖系统最显著的生理特征之一就是其周期性变化。下丘脑-垂体-卵巢轴之间相互调节，相互制约，构成了生殖内分泌的核心，同时，女性生殖功能还受神经中枢及其它内分泌系统的影响，这些复杂的生理调节的目的是作用于卵巢而实现卵细胞发育，排出以及雌性激素的分泌。排卵指卵子从卵泡中逸出的过程，正常的排卵是人类生殖的物质基础。排卵障碍是女性不孕症的主要原因，约占女性不孕的30%，下丘脑棿固鍡卵巢轴中任一环节发生障碍，如下丘脑功能障碍，精神紧张，垂体肿瘤，卵巢早衰，黄体功能不全等均可影响正常排卵功能，使体内雌孕激素代谢失常，月经不调，子宫内膜组织病变，导致不孕症。
致病原因:
卵巢因素引起排卵障碍，使女性不孕的约占不孕症的15-25%，卵巢性不孕可由多种因素引起：
1、卵巢局部因素：
如先天性无卵巢或幼稚性卵巢、卵巢功能早衰、多囊卵巢、某些卵巢肿瘤如颗粒-卵泡膜细胞瘤、卵巢母细胞瘤等可以影响卵巢激素分泌及排卵；
2、全身性疾患如重度营养不良，或饮食中缺乏某些重要的营养因素都可以影响卵巢功能而不孕。
慢性疾病、代谢性疾病如甲状腺功能低下或亢进、糖尿病、肾上腺功能紊乱等也能导致不孕
3、中枢性的影响：丘脑下部、垂体、卵巢间内分泌平衡失调、垂体肿瘤或瘢痕都可以引起卵巢功能失调而导致不孕 。
4、精神因素如精神紧张或过度焦虑，可对丘脑下部--脑垂体--卵巢轴产生影响抑制排卵导致不孕
《阅读全文》 【多囊卵巢的诊断】
诊断包括实检典型的PCOS，即所谓Stein-Leventhal综合征，诊断并不困难，然而临床多见非典型患者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
一、激素测定
（一）促性腺激素：约75％患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。
（二）甾体激素
1.雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
2.雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
3.肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高（正常<200ng/dL），然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200～800ng/dl者，应作ACTH试验（Cotrosyn0.25mg iv）注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。
（三）催乳素（PRL）：约25～40％患者≥25ng/ml。
（四）胰岛素（insulin）；空腹胰岛素升高≥14mu/L，IGF-I升高（正常120mmol/L），血浆IGF-I结合蛋白质降低（正常<300ng/mL）。
（五）阿黑皮素元（proopiomelancortin，POMC）及其衍生物：β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高，ACTH正常或升高。TSH和GH正常。
二、超声检查
双侧卵巢多囊性增大，被膜增厚回声强。被膜下可见数目较多，直径2～7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。
三、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影
目的观察卵巢和肾上腺形态、大小，以鉴别高雄激素血症原因。
四、诊刮和子宫内膜病检
凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长），并排除内膜癌。
五、内窥镜
包括陷窝镜和腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。
六、CT和磁共振
以鉴定和除外盆腔肿瘤。
七、剖腹探查
以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
【多囊卵巢的治疗措施】
一、多囊卵巢的治疗：不孕症治疗
即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。
（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。
二、多囊卵巢的治疗：手术治疗
包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机理尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram 1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method），可以有效地防止术后粘连。
（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。
三、多囊卵巢的治疗：多毛症和高雄激素血症的治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
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