神经梅毒为苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）感染神经系统所引起的疾病。分为先天性与后天性梅毒两类。先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者通过性行为感染给对方。
可分为间质损害与实质损害两类病理改变。间质改变主要为脑膜、脊膜和小动脉的淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润，脑膜、脊膜变厚，小动脉管腔窄甚至闭塞，引起脑软化、脊髓炎和神经炎。实质改变常见脑、脊髓神经细胞变性，数量减少，胶质细胞增生，大脑皮质、脊髓后索及后根萎缩，原发性视神经萎缩颇为常见。
梅毒病原感染机体数月后即可侵入神经系统，但多数患者常迟至数年～数十年后方出现神经系统损害的表现。常见的神经梅毒类型有：
一、麻痹痴呆
梅毒病原进入中枢神经系统后，无症状期为3～45年，平均15年，出现症状的年龄范围为30～60岁，35～45岁尤为多见。隐袭发病，常以精神障碍为首发症状，早期为性格改变，焦虑不安、易激动或抑制退缩，不修边幅，记忆力、计算力、认知力减退日趋严重，时间及空间定向力障碍，欣快和夸大妄想常较突出。随着精神障碍加重的同时，可见阿一罗瞳孔（Argyll-Robertson瞳孔，双侧瞳孔不等大，瞳孔小如针尖、边缘不整齐、对光反应极迟钝或消失及调视反应存在）。细小或粗大的震颤累及面部、唇、舌和肢体肌肉时即导致言语不清、书写困难、行动不便，此外还可并发缺血性脑卒中和癫痫发作。如症状继续进展，结局为痴呆状态、痉挛性瘫痪或去皮质状态。
二、脊髓痨
病变以脊髓后索和后根为主。下肢深感觉减退甚至消失导致踩棉样感觉，感觉性共济失调、跨阈步态，腱反射引不出、充溢性尿失禁，多数患者有阿一罗瞳孔、肢体闪击性剧烈疼痛，男性患者阳萎常见，部分患者可有夏科（Charcot）关节（肿胀、无痛、关节内积液与活动过度）及内脏危象（以胃危象为多见，表现为阵发性腹剧痛、持续性呕吐，需与急腹症鉴别）。
三、脑膜血管梅毒
或以脑膜损害为主，或以脑血管损害为主。以脑膜损害为主者为梅毒性脑膜炎，起病可急可缓，常见的症状有头痛、呕吐、颈强直、脑膜刺激征阳性、颅神经麻痹和癫痫发作等；脑脊液循环受阻可出现视乳头水肿及颅内压增高。梅毒性动脉炎可致梭状动脉瘤及脑血栓形成。
四、先天性神经梅毒
多见于4岁以前出现症状的早期先天性梅毒患儿。常见的神经损害有梅毒瘤及脑血栓形成。
根据梅毒接触史、临床表现和梅毒的血清学试验进行诊断。不洁的性接触史在诊断中甚为重要，在询问此类病史时应充分说明其利害关系、尊重患者人格并按医疗道德规范予以保密。阿一罗瞳孔、肢体闪击样疼痛和内脏危象等临床表现对诊断均有一定意义。血清学检查中，康氏反应及华氏反应较常用，但可出现假阳性，胶状金试验特异性较差，唯荧光梅毒螺旋体吸附试验和梅毒螺旋停动试验的敏感性及特异性均高，有重要诊断价值。
严厉取缔卖淫嫖娼，宣传不洁性接触史的危害，加强社会主义精神文明教育和彻底治疗梅毒现症患者，均有助于制止梅毒的蔓延。
如何治疗：
神经梅毒一经确诊即应彻底治疗。药物首选为青霉素G，一般用240～320万U、静脉滴注、4/日，连用两周。为避免治疗过程中的不良反应，应在应用青霉素的三日前口服强的松、30mg、1/日，或地塞米松10mg，静脉滴注，1/日，至青霉素治疗开始时停用。如患者对青霉素过敏，可改用强力霉素（100mg，3/日，口服）或红霉素（500mg，4/日，口服），需连用壹个月。治疗结束后每三个月应重复梅毒血清学检查，如仍为阳性，应重复治疗，并随访至恢复正常为止。
《阅读全文》 一说起梅毒，人们都知道它的病变在“下身”。然而，脑脊髓神经也能被梅毒螺旋体侵袭，却鲜为人知。近年来梅毒在我国发病率称呈上升趋势，神经梅毒的发生率亦不断升高。
李女土，41穿，已婚。因“后颈部酸胀2周，吸吸困难6天”就诊。该女士一年前曾患”视神经炎”。颈部核磁共振（MRI）显示：高位颈髓、延髓变性，眼底领查发现视神经变性及萎缩。追问病史，知其爱人数年前有过不洁性交史，随即抽血检查TPHA（梅毒螺旋体血球凝集试验）及FIA－ABS（荧光病毒螺旋体吸收试验）均为阳性。最后确诊为三期梅毒，神经梅毒（脊髓痨型）。
神经梅毒是由苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）损它脑脊髓神经所致，即神经系统的梅毒感染。梅毒早期感染可侵犯中枢神经系统，但往往没有症状。大当数神经梅毒病人在感染后8～12年间出现症状，但现亦有短有3年，长至2O年以上出现的。神经梅毒可分为四类：
1．无症状型：即没有神经系统症状。
2．脑膜及血管型（间质型）：由于颅内压升高和脑膜刺激而出现头痛。恶心、呕吐、颈部强直、头晕、惊厥、视神经乳头水肿所致的视觉障碍等症状和体征，易与细菌性脑膜炎混淆。亦可有颅神经麻痹，如斜视．面瘫、半身不遂和失语等症状。脑血管受损多发生在早期，症状有单瘫、截瘫、意识障碍或昏迷等。最近有学者报告2例，分别为29--34岁，均为急性发病。自发病至就诊时间分别为4-7天，真中1 例患者为发现糖尿病后15天发作。此应注意与高血压脑卒中鉴别。
3．实质型脊髓痨，麻痹性痴呆，视神经萎缩：本文中的李女士症状与实质性梅毒（脊髓痨型）相符，其病理改变是脊髓神经变性及萎缩，症状依受损部位而定，一般发病的有剧痛、蚁走感和麻木的感觉，可出现肌弛缓性瘫痪，局部感觉和功能消失。膀胱和肛门的括约肌失去调节功能，出现二便失控或尿闭或便秘。麻痹性痴呆发病缓慢，初期可有头痛、脑胀、暴躁．易怒等，记忆力减退，不能专心亏，智力逐步变低，判力迟缓而错误。当病变加重时，可出现性格改变，幻想.衣着不整，夸大妄想，有的表现抑郁，出现痴呆。本型患者易与精神病混淆。视神经萎表现，主要为视力下降或失明。
4 .先天性梅毒：该梅毒分为二期，即早期（4年以内）和晚期（4年以上）。先天性神经梅毒等发生在晚期，对神经系统损害较后天获得性神经梅毒少见。
神经梅毒约占梅毒患者的10 ％，其临床表现多样，可伴或不伴皮肤粘膜梅毒疹，是临床上造成漏诊、误诊的重要原因。医生在诊断中要注意患者有无不洁性交史，妻子（丈夫）有无性病史，女患者有无流产史.死产史．梅毒发病史及其他；梅毒血清学检查项目、CT 检查 、脑电图及颅彩超检查等，可以帮助确诊。本病采用青霉素G钾盐或氨苄青霉素规范治疗。疗效显著，目到尚没发现对青霉素的耐药菌株。治疗过程中病人要加强营养增强体质，禁止饮酒；治愈前禁止性交，接受定期临床观察。治愈后应主动接受医生随访，才能有效地防止复发。
《阅读全文》 ●绝迹几十年的所有形式的神经梅毒在我国重现●梅毒性痴呆提前8年发病，
速度令人吃惊
继2001年在北京发现梅毒性脑膜血管炎后，2002年5月在北京大学第一医院（北大医院）又发现了最严重的一种神经梅毒——梅毒性痴呆。
就这一现象，笔者采访了北大医院神经内科的袁云博士。袁云博士说，梅毒性痴呆在南方地区尤其是开放较早的广州情况比较严重。虽然北京地区目前为止只发现了北大医院的这一例梅毒性痴呆，但是专家预测在今后的几年中将出现更多的梅毒性痴呆患者。神经梅毒是比皮肤梅毒更为严重的一种感染过程，按病情的发展通常分为4个级别，早期最轻的1期神经梅毒常没有明显的神经系统症状；2期神经梅毒表现为脑膜炎；3期神经梅毒表现为脑膜血管炎；最后的4期神经梅毒表现为痴呆。由3期的梅毒性脑膜血管炎发展到4期的梅毒性痴呆一般情况下需要10年的时间，但是北京的这名患者在2年时间内就发展到了梅毒性痴呆，这出乎专家们的预料。
感染上皮肤梅毒的患者若不在早期及时进行治疗，进一步患神经梅毒的几率是很大的。患者若在梅毒一期、二期时将皮肤梅毒治愈，则不会再发展成为神经梅毒。但是梅毒在早期的时候往往不明显或患者不够重视，最终导致感染上神经梅毒。一旦感染上神经梅毒，则很难有治愈的可能。医生只能利用与治疗皮肤梅毒相同的抗病毒手段，控制患者的病情不再继续恶化，而不能起到治愈乃至恢复的效果。
神经梅毒在建国初期比较严重，全国各地均有此病记录，而且感染比例非常高。在内蒙地区因此病的流行致使人口数下降了20万之多，可见神经梅毒的严重程度。四十多年来神经梅毒在我国基本上绝迹，这次重现预示着神经梅毒的“卷土重来”。
在采访过程中，袁云博士特别强调了梅毒的早期治疗和预防环节。欧美国家神经梅毒的患者逐年减少，这得益于欧美国家对性病预防的大力宣传。由于我国国民的性观念难以彻底转变，对性病知识的了解不够充足，常常对自己的病情进行掩盖，因此医生难以正确的判断病情及进行治疗而耽误了治疗时机，同时也增加了对神经梅毒进行控制的难度。袁云博士提倡政府要加大对公众的宣传，加强民众对此病的了解，切不可再回避这些问题。
《阅读全文》 南京脑科医院神经外科日前收治一名56岁的男性患者，经详细检查确认为神经梅毒。据介绍，这种由于感染了梅毒治疗不彻底导致的神经梅毒病例至少20年来未见。
这名神经梅毒患者一年前因“器质性精神障碍”在当地医院诊治后，渐渐出现进行性反应迟钝、言语减少、双上肢不自主震颤、小便失禁等症状，经摄头颅MRI显示“梗阻性脑积水”，从外地来南京脑科医院就诊。入院后复查确认为“梅毒”，并且发展至梅毒III期（神经梅毒）。
脑科医院的医生介绍，梅毒是一种性病，如果早期发现并不难治愈，但是如果治疗不彻底的话，就会发展到II期、III期，一旦发展到梅毒III期，就会发生精神障碍或者心脏系统疾病。神经梅毒系由梅毒螺旋体感染人体后出现大脑、脑膜或脊髓损害的一组临床综合征。该患者类型属于神经梅毒实质型中的麻痹性痴呆（也称梅毒性脑膜炎），一般在梅毒感染后10－15年间发生，也可迟至20年。临床表现以进行性精神衰退为特征，常有情绪失常、兴奋、躁狂或淡漠、忧郁、猜疑妄想。病情继续发展，患者痴呆更加严重，神经系统症状最先表现震颤，言语缓慢不清，亦可有锥体束征、共济失调、肌力减退、偏瘫、失语等。神经梅毒需与其他各种原因的脑膜炎、脑血管病和脊髓病鉴别，应及早进行大剂量青霉素治疗，如已有明显神经精神症状，则预后较差，35－40%%患者不能独立生活；如未经治疗，3－5年死亡。神经梅毒的预防主要在于加强卫生宣教，洁身自爱，提高两性道德观念，一旦发现梅毒，应勇于到正规医院进行早期彻底治疗，以取得较好的疗效。
《阅读全文》 梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升，据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53768例，发病率为4.31/10万，其中三期梅毒患者数达143例。随着梅毒发病人数增多，神经梅毒在国内屡有报道[1－3]。梅毒感染向全身播散时，梅毒螺旋体通常侵犯脑膜，早期“正常”脑脊液(CSF)中有15％～40％可发现梅毒螺旋体，有学者用早期梅毒(一期和二期)患者的CSF接种于动物后分离到梅毒螺旋体[4,5]，说明梅毒螺旋体常易侵犯神经系统；此外，早期梅毒未能及时、正规和足量的治疗也是导致发生神经梅毒的一个重要原因[6]。现就有关神经梅毒的诊断和治疗作一初步的探讨。
一、认识神经梅毒的重要性
神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。有报道13％的一期梅毒和25％～40％的二期梅毒患者CSF发现异常。在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5％发生神经系统受累[7]。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5％～30％，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3％为神经梅毒所致[8]。且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成重大危害。
二、神经梅毒的病程和转归[7]
梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。
三、分类及临床表现[7,9－11]
1.无症状神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者CSF出现异常，但无临床症状和体征，故CSF检查对本病的诊断是决定性的。估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，CSF异常发生率最高，未经治疗的本病患者23％～87％可发展为临床神经梅毒。
2.脑膜梅毒(meningealsyphilis)：
(1)梅毒性脑膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性脑膜炎发病较急，通常发生于感染后数周到数月。本病约占神经梅毒的6％，在年轻人中最为常见，约10％以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25％患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。可出现发热、头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性、视乳头水肿，40％患者可合并出现颅神经麻痹，常被累及的有第3、6、7、8对颅神经，尤以听神经损害常见，在急性梅毒性脑膜炎中，约20％患者可出现神经性耳聋，尚无其他提示为梅毒的临床表现，因而在年轻人中，如出现突发性可逆性神经性耳聋，应考虑梅毒的可能，少数患者因颅内高压，可出现局灶性脑损害，出现癫痫、失语、偏瘫等症。梅毒性脑膜炎可分为早期和晚期．
3.脑膜血管梅毒(meningovascularsy?philis)：
(1)脑血管梅毒(cerebrovascularsyphi?lis)：其实质是脑膜血管的梅毒性动脉内膜炎，造成动脉梗塞，使脑组织缺血和软化，故闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等，约10％患者出现阿－罗瞳孔(ArgyllRobertsonpupils，对光反应消失，调节聚合反应存在)。年轻人中如发生脑血管意外，应考虑脑血管梅毒。本病症状可与动脉硬化性血栓性损害相同，但前者常累及动脉小分支，梗塞范围不大。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。
(2)脊髓脑膜血管梅毒(meningovascu?larsyphilisofthespinalcord)：脊髓脑膜血管梅毒主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性横贯性脊髓炎)组成，由于血管血栓形成，导致脊髓实质退行性变。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。
4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphilis)：
(1)麻痹性痴呆(generalparesis)：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15～20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。第二次世界大战前，精神病医院初诊患者中5％～10％
为本病患者，本病占梅毒患者的10％，男性多于女性，男女之比约为6∶1。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿－罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。
(2)脊髓痨(tabesdorsalis)：发展到脊髓痨的平均潜伏期为20～25年，常见于50～60岁年龄组。脊髓痨约占神经梅毒的1/3。本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿－罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
(3)视神经萎缩(opticatrophy)：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。
5.神经系统树胶肿(gummasofthenervoussystem)：①大脑树胶肿(cerebralgummas)：少见，颅内树胶肿是颅内占位性病变，其特征是出现新生物、脑脓肿或结核瘤样的症状，作CT扫描和CSF检查可作出诊断。②脊髓树胶肿(gummaofthespinalcord)：表现为脊髓受压，可出现截瘫、大小便失禁，受损以下部位感觉消失，CSF异常。
四、神经梅毒的诊断
神经梅毒的诊断依据：①梅毒感染史和治疗史；②有关神经系统临床表现；③梅毒血清学(特异和非特异)试验；④CSF检查。尤其是CSF检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。
CSF的表现包括细胞数增多[正常(0～8)×109/L]主要是淋巴细胞；蛋白量升高(正常150～450mg/L)和C...
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